ליפופרוטאין A - מה זה ואיך להפחית אותו בקצב גבוה

  1. ליפופרוטאין A - מה זה ואיך להפחית אותו בקצב גבוה ליפופרוטאין מסתורי זה (א) (LP (א)) אינו קיים במשטרי...
  2. סיבות לגידול ליפופרוטאין (א)
  3. מאפיינים פיזיולוגיים
  4. מדוע הגוף זקוק לליפרופרוטאין (א)
  5. �דיקת ליפופרוטאין - מה זה?

ליפופרוטאין A - מה זה ואיך להפחית אותו בקצב גבוה

ליפופרוטאין מסתורי זה (א) (LP (א)) אינו קיים במשטרי מטבוליזם של כולסטרול (כולסטרול). ��דוע הגוף זקוק לזה? תשובה חד משמעית לא יכולה לתת לאף אחד. ובכל זאת הוא נמצא בדם.

מצד אחד ליפופרוטאין (א) הוא קוצץ חסר כולסטרול בצפיפות נמוכה, הוא מכונה גם "רע", מכיוון שתוכן גבוה של LDL מוביל לטרשת עורקים ולסיבוכיו. מצד שני, זהו "קרוב משפחה" של פלסמינוגן מועיל, המעורב בריכוך והפרשת קרישי הדם.

LP גבוה (א) הוא גורם שכיח לפתולוגיות של כלי הדם התורשתיים המעוררים התקפי לב ושבץ . יחד עם זאת, אינדיקטור זה עבור כבדי ים ארוכים שעברו את אבן הדרך של 100 שנה הוא גבוה באופן קבוע.

�אם עלי להתמודד איתו בכדי להבהיר את כל הפרטים? בעת חישוב כולסטרול אנו לוקחים בחשבון ליפופרוטאין (א). מה שאנו מכנים ערכי הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה הוא למעשה סכום הכולסטרול LDL וה- LP (א). ��יצד לפענח נכון את התוצאה של פרופיל השומנים?

�יפופרוטאין (א) - מה זה?

קרוב משפחה מסוכן של כולסטרול "מזיק" הוא למעשה LDL, רק בתוספת. גליקופרוטאין, קרוב משפחה מסוכן של כולסטרול מזיק הוא למעשה LDL, רק בתוספת Apo (a) הוא אליופופרוטאין (א) הקשור לאליפופרוטאין של Apo B, שנמצא גם הוא במתחם LDL. בהרכבו - כולסטרול, טריגליצרול, פוספוליפידים, אפו B, אליופופרוטאין אפו (א).

הוא מיוצר ב- LP (א) בכבד כאשר LDL ו- Apo (a) משולבים בקשר דיסולפיד מהסוג הקוואלינטי. בהשוואה לסוגים אחרים של LP, קטבוליזם של ליפופרוטאינים כאלה מתרחש בכליות.

הערך בפלזמה של ליפופרוטאין (א) קשור לאפו (א): ככל שהאלפרופרוטאין (א) קטן יותר, כך ה- LP (א) גבוה יותר, הוא נקבע על ידי הגנים המקודדים לאפו (א). התוכן של ליפופרוטאין (א) נע בין <0.1 ל-> 200 מ"ג / ד"ל. עבור ליפופרוטאין (א) הנורמה היא עד 14 מ"ג לד"ל.

בתוך הרכב ליפופרוטאין (א) יש גם כולסטרול LDL יחד עם האליופופרוטאין העיקרי שלו B. מרכיבים אלה משפיעים מעט מאוד על תוכן ה- LP (א) (10% בלבד). 90% ממדד זה קובע את הגנים, והוא קשור לשיעור היווצרותו של אפו (א). מאז הינקות המחוון LP (א) גדל ללא הרף ומגיע למקסימום בבגרותו. ואז נתון זה נותר ללא שינוי, למעט נשים בתקופה שלאחר גיל המעבר, כאשר הן רואות עלייה נוספת בריכוזה.

בהשוואה לתנאי סיכון אחרים, הסכנה של ליפופרוטאין גבוה (א) אינה קשורה לאף המין ולא הגיל. זה לא תלוי בתזונה ובתנאי החיים. אולם עדיין מוגדרים התנאים המוקדמים המשפיעים על רמת ליפופרוטאין (א).

סיבות לגידול ליפופרוטאין (א)

קטבוליזם של ליפופרוטאין (א) מתבצע בכליות, לכן ליפופרוטאין (א) מוגבר משמעותית בתנאים הבאים: קטבוליזם של ליפופרוטאין (א) מתבצע בכליות, לכן ליפופרוטאין (א) מוגבר משמעותית בתנאים הבאים:

  • אי ספיקת כליות;
  • כל מי שעובר המודיאליזה;
  • נפרופתיה בקרב חולי סוכרת;
  • אנשים עם תסמונת נפרוטית.

על פי תוצאות הבדיקות אצל מתנדבים עם המחלה האחרונה ברשימה זו, מדד הליפופרוטאין (א) היה 69.1 מ"ג לד"ל. בהשוואה לניתוחים של משתתפים בריאים (18.2 מ"ג / ד"ל), ניתן להסיק כי חורג מהשיעור מספר פעמים. במהלך ההפוגה, חלה ירידה ברמת המטופלים ל -8.9 מ"מ / ל"ל.

עם שינוי בקטבוליזם, הערכים של ליפופרוטאין (א) מגיעים ל 100 מ"ג לד"ל, וכאשר קצב הסינון הגלומרולרי נופל מתחת ל -70 מ"ל / דקה. הנתון הזה עשוי להיות אפילו גבוה יותר.

עלייה בערכים של ליפופרוטאינים (א) קשורה למעשה לבעיות בתפקוד הכלייתי, אך ישנם מקרים בהם התפתחו פתולוגיות כלייתיות על רקע LP (a) גבוה כבר. רופאים מקשרים תופעה זו לנטייה תורשתית.

מאפיינים פיזיולוגיים

תצפיות ארוכות טווח על תמונה אובייקטיבית של הפיזיולוגיה של ליפופרוטאין (א) לא חשפו. נקבע באופן מהימן כי, כמרכיב ב- LDL וכ"קרוב משפחה "של פלסמינוגן, הוא משתתף בקרישה ובמטבוליזם של כולסטרול וטריגליצרול.

נקבע באופן מהימן כי, כמרכיב ב- LDL וכקרוב משפחה של פלסמינוגן, הוא משתתף בקרישה ובמטבוליזם של כולסטרול וטריגליצרול

בהקשר זה, ליפופרוטאין (א) מעורר למעשה מחלות לב וכלי דם (CVD) ומעורר היווצרות קרישי דם. בקרישי דם (פלאק) התגלו ליפופרוטאינים (א) המעורבים ביצירת פקקת. איגוד הלב האמריקני, האיגוד הסמכותי של קרדיולוגים, טוען כי ליפופרוטאינים גבוהים (א) מעלים את הסיכון לפקקת כלילית קטלנית בשיעור של עד 70%.

  • יכולות אתרוגניות משפרות את השפעת ההובלה של פוספוליפידים מחמצנים.
  • אינדיקטור של 26 מ"ג לד"ל מעורר היווצרות של קרישי דם.
  • LP (a) הוא מעכב פלסמינוגן המפרק את הפיברין, וממיס קרישי דם.
  • ליפופרוטאין (א) יכול להתגבר על מחסום עמוד השדרה, נופל לנוזל השדרתי, יש לו השפעה שלילית על מערכת העצבים המרכזית.

מרבית המדענים דבקים בתפיסה כי מדד ליפופרוטאין גבוה בפלזמה (א) מגדיל את הסיכון ל- CVD, במיוחד אצל גברים. אולם תצפיות ארוכות טווח של 32 אלף נשים אישרו כי מדד ליפופרוטאין גבוה (א) מגדיל את סטטיסטיקת ה- CVD בפקטור של 2.

בתהליך ההזדקנות של הגוף, הקשר בין ערכי המרכיב הזה והקרדיוסקופ הולך ופוחת: אצל קשישים גורם זה כבר קשור לאריכות ימים, ולזקנים לאחר 65 שנים, אין טעם לקבוע אותו. אדם אחד מתוך 10,000 חי לאבן הדרך המאה בעולם, כך שלא כדאי לסמוך על קריטריון זה.

בסוכרת mellitus (DM), הערכים של ליפופרוטאין (א) בניתוחים מוגברים לעיתים קרובות, אך הקשר בין אופי הסוכרת לליפרופרוטאין (א) לא נקבע מעל לנורמה. רק הוכחה העובדה שהגדלת הסבירות לריטינופתיה בסוכרת מסוג 2 וליפרופרוטאינים (א) מעל לנורמה. בקרב חולי סוכרת תלויים באינסולין, עם ערכי שאיבת שומן (א) של 36 מ"ג לד"ל, עולה הסיכון למוות.

בניסוי פרוספקטיבי, נטלו חלק 186 ילדים מתחת לגיל 12 שנים, התגלה כי ליפופרוטאינים (א)> 30 מ"ג / ד"ל מגדילים את הסיכוי לטרומבמבוליזם ורידי כבר בילדות. תוצאות מוגברות של ניתוח ליפופרוטאין (א) מצויינות בעיקר בקרב ילדים עם עודף משקל גוף.

מדוע הגוף זקוק לליפרופרוטאין (א)

חיוני חיוני סוג זה של ליפופרוטאין אינו. אנשים עם מעט תוכן זה אינם רואים מחלות ברורות. ערכי ליפופרוטאין (א) יכולים להשתנות עד 1000 פעמים. ההערכה היא כי היא משפרת את ריפוי הפצע, מסייעת בשיקום הרקמות וכלי הדם.

ניסויים הראו כי אפו (א) תורם להפחתת הגידול הראשוני. על ידי חסימת התפתחותו הוא מגביר את הישרדותם של בעלי חיים ניסויים עם neoplasms ממאיר ראשוני. ניסויים הראו כי אפו (א) תורם להפחתת הגידול הראשוני

ליפופרוטאין גבוה (א) (> 30 מ"ג / ד"ל) צופה עלייה ב- CVD, במיוחד בגודל LDL-C גבוה (מ- 60 מ"ג / ד"ל). הניסויים, בהם השתתפו 1486 נערים בני שמונה עשרה, הראו כי הורים לצעירים עם רמת פלזמה של 25 מ"ג / ד"ל חלו בהתקף לב פי 2.5 יותר מאלו שאיתם אינדיקטור זה היה תקין.

בניסוי אחר, נבדקו ליפופרוטאינים (א) בקרב גברים בני 40-50 כמנבאים לתמותה, שאינם קשורים לגורמי סיכון אחרים. אינדיקטור זה תלוי גם בגזע: אצל אנשים עם עור לבן הוא גבוה יותר מאשר אצל שחורים. 14 מ"ג / ד"ל נחשב לנורמה אצל גברים, ו -15 מ"ג / ד"ל לנשים.

ערכים מעל 30 מ"ג / ד"ל מוגדרים. מדד כזה, על פי מחקרים רחבי היקף, נמצא אצל 25% מאזרחי ארה"ב.
בהיפר-כולסטרולמיה, חשוב לקבוע לא רק את נתוני הליפופרוטאין (א), אלא גם את גודל החלקיקים עצמם, שקובעים גנטית את מידת הסיכון הלב.

�דיקת ליפופרוטאין - מה זה?

כדי לקבוע מהלך טיפול מיומן וחיוני מבחינה כלכלית עם רמות גבוהות של כולסטרול LDL ו- Apo B, חשוב להבהיר את תפקיד הגידול הנקבע גנטית של ליפופרוטאין (א) ואפו (א) בניתוחים.

כדי לקבוע מהלך טיפול מיומן וחיוני מבחינה כלכלית עם רמות גבוהות של כולסטרול LDL ו- Apo B, חשוב להבהיר את תפקיד הגידול הנקבע גנטית של ליפופרוטאין (א) ואפו (א) בניתוחים

מכיוון שליפופרוטאין (א) מהווה גורם סיכון משפחתי לתנאים כליליים, CVD, אירוע מוחי, חובה לבדוק אותם:

חולים עם היסטוריה מוקדמת של CVD.

חולים עם נטייה משפחתית (ישנם מקרים רבים של CVD בהיסטוריה של קרוב משפחה).

  1. אנשים המאובחנים עם CVD ללא גורמי הסיכון המפורטים;
  2. לגבי כולסטרולמיה, שאינה אפשרית לטיפול בסטטינים;
  3. חולים עם אבחנות כלייתיות;
  4. כל מי שרשם לו ניתוח עוקף לב או עוקף עורקי לב;
  5. עם סוכרת מכל סוג;
  6. ילדים עם תרומבואמבוליזם.

עם ניתוח שומנים מונחים על ידי אינדיקטורים להתייחסות:

  • <14 מ"ג / ד"ל - רגיל;
  • 14-30 מ"ג לד"ל - מצב גבולי;
  • 31-50 מ"ג לד"ל - רמה גבוהה;
  • > 50 מ"ג / ד"ל הם דרגת סיכון גבוהה מאוד.

�לסיכום - השאלה העיקרית בנושא ליפופרוטאין א: כיצד להפחית רמות גבוהות של ליפופרוטאין (א)? בשל העובדה שתוכנו מונח ברמה הגנטית, תזונה מיוחדת, תיקון משקל, שינויים באורח החיים, טיפול בסטטינים אינו יכול להוריד את ריכוז ה- LP (א).

חלק מהתוצאות נרשמו עם שימוש בחומצה ניקוטין וטיפול בהחלפת הורמונים, אך מידע זה דורש אישור. אין תרופות להפחתת ריכוז הליפופרוטאין (א), ולא ידוע אם הירידה בריכוזה מביאה לירידה ממשית בסיכון הלב.

?דוע הגוף זקוק לזה?
?אם עלי להתמודד איתו בכדי להבהיר את כל הפרטים?
?יצד לפענח נכון את התוצאה של פרופיל השומנים?
?יפופרוטאין (א) - מה זה?
?דיקת ליפופרוטאין - מה זה?
?לסיכום - השאלה העיקרית בנושא ליפופרוטאין א: כיצד להפחית רמות גבוהות של ליפופרוטאין (א)?