Липопротеина (а)

  1. Что такое Lp (a)?
  2. Каков нормальный диапазон уровней Lp в крови (а)?
  3. Lp (а) и риск сердечно-сосудистых заболеваний
  4. Как Lp (a) участвует в атеросклерозе и заболевании сердца?
  5. Как Lp (a) может модулироваться?

Недавние исследования показывают, что уровень липопротеинов (а) или Lp (а) в крови может быть важным маркером риска развития сердечных заболеваний. Тем не менее, измерения Lp (а) не являются широко доступными и редко используются в обычной клинической практике.

Измерения уровня липидов часто используются для оценки риска будущей ишемической болезни сердца или инсульта. Эти два заболевания обычно называют сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ).

Уровень общего холестерина в крови, триглицериды а также холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C) измеряются при оценке стандартной липидной панели. Эти числа затем используются для расчета холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП-Х) , который, как было установлено, тесно связан с риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Недавно было найдено, что измерения частиц липопротеинов, вовлеченных в атеросклероз, который является основной причиной ССЗ, очень полезны для оценки риска Недавно было найдено, что измерения частиц липопротеинов, вовлеченных в атеросклероз, который является основной причиной ССЗ, очень полезны для оценки риска. Примерами таких измерений являются количество частиц ЛПНП ( ЛПНП-Р ), аполипопротеин B и липопротеин (а).

Lp (a) является сильным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее, отсутствие данных клинических испытаний привело к тому, что Lp (a) в значительной степени игнорируется клиническими рекомендациями по оценке профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

В 2010 году группа консенсуса Европейского общества атеросклероза (EAS) рекомендуемый скрининг для повышенного Lp (а), у людей с умеренным до высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний. Желательные уровни Lp (a) <50 мг / дл считались приоритетом лечения после терапевтического лечения LDL-C.

Согласно заявлению EAS;

Данные явно подтверждают, что Lp (a) является приоритетом для снижения сердечно-сосудистого риска, помимо того, что связан с LDL-C. Клиницистам следует рассмотреть возможность скрининга пациентов, получающих статины, с рецидивирующим заболеванием сердца, в дополнение к пациентам с умеренным и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Что такое Lp (a)?

Липопротеины - это частицы, которые транспортируют холестерин и триглицериды в кровоток.

Липопротеины состоят из белков (аполипопротеинов), фосфолипидов, триглицеридов и холестерина.

Липопротеины различаются по присутствующему основному липопротеину и относительному содержанию различных липидных компонентов.

Lp (a) - липопротеин, богатый холестерином. Он отличается от ЛПНП, так как содержит дополнительный белок, аполипопротеин (а). Подобно ЛПНП, частица Lp (a) также содержит одну молекулу аполипопротеина B.

Каков нормальный диапазон уровней Lp в крови (а)?

Предполагается, что Lp (a) продуцируется клетками печени. Однако пути очистки этого вещества не совсем понятны.

Плазменные уровни Lp (a) повышаются вскоре после рождения, и уровни, кажется, становятся постоянными в течение нескольких месяцев.

У взрослых уровень Lp в плазме крови варьируется в широких пределах, варьируя от 0,2 до 250 мг / дл. Уровни одинаковы у мужчин и женщин.

Исследования показывают что примерно каждый пятый человек имеет уровни в плазме выше 50 мг / дл (80-й процентиль), и примерно каждый четвертый имеет уровни в плазме выше 32 мг / дл (75-й процентиль). Уровни Lp (a) менее 30 мг / дл считаются нормальными.

Вот как Lp (a) lelevls рассматривается с точки зрения риска:

Желательно: <14 мг / дл (<35 нмоль / л)
Пограничный риск: 14 - 30 мг / дл (35 - 75 нмоль / л)
Высокий риск: 31 - 50 мг / дл (75 - 125 нмоль / л)
Очень высокий риск:> 50 мг / дл (> 125 нмоль / л)

Согласно Framingham Heart Study 90-й процентиль уровня Lp (a) составляет 39 мг / дл (1,39 микромо / л) у мужчин и 39,5 мг / дл (1,41 микромо / л) у женщин (единицы массы)

Консенсусная комиссия EAS рекомендует измерять Lp (a) у лиц с высоким риском, таких как лица с преждевременным сердечно-сосудистым заболеванием, семейной гиперхолестеринемией, семейным анамнезом с преждевременным сердечно-сосудистым заболеванием и повышенным уровнем Lp (a), а также у людей с рецидивирующим сердечно-сосудистым заболеванием, несмотря на терапию статинами.

Lp (а) и риск сердечно-сосудистых заболеваний

Эпидемиологические данные указывают на то, что Lp (a) связан с риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследование сердца города Копенгагена обнаружили, что у лиц с уровнями Lp (a) в плазме выше 50 мг / л риск развития сердечного приступа (инфаркта миокарда) в 2-3 раза выше.

мета-анализ проспективные исследования предоставили доказательства связи между Lp (а) и ишемической болезнью сердца.

Исследования пациентов с семейной гиперхолестеринемией предоставили дополнительные доказательства.

Исследования показали, что связь между Lp (a) и сердечно-сосудистыми заболеваниями не имеет порога и не зависит от высокого уровня ЛПНП или холестерин не ЛПВП или наличие других сердечно-сосудистых факторов риска. Тем не мение, некоторые авторы предположили, что риск повышения Lp (а) невелик, если холестерин ЛПНП не повышен.

Как Lp (a) участвует в атеросклерозе и заболевании сердца?

Lp (a) и LDL проникают во внутренний слой артериальной стенки и накапливаются вместе на участках для образование атеросклеротических бляшек ,

Свидетельство подсказывает что Lp (a) может быть прочнее удерживаться в стенке артерии, чем ЛПНП. более того Lp (a) транспортирует окисленные фосфолипиды, уровни в плазме которых сильно коррелируют с тяжестью заболевания коронарной артерии. Интересно, что эти связанные с Lp (a) окисленные фосфолипиды обладают провоспалительной активностью. Это может быть одной из связей между липидами и воспалением при атеросклерозе.

Существуют также некоторые экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что Lp (a) может способствовать образованию сгустков в артериях, отягощенных атеросклеротической бляшкой. Это может быть одним из механизмов вовлечения Lp (a) в инфаркт и инсульт.

Как Lp (a) может модулироваться?

Lp (a) в основном определяется генетически и поэтому не поддается вмешательству в образ жизни.

В настоящее время концентрация Lp (a) в сыворотке, по-видимому, существенно не изменяется при реалистичных диетических изменениях. Стандартное диетическое вмешательство такая как диета с низким содержанием жиров мало влияет на уровень Lp (a) в сыворотке.

Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что потребление жира не повышает Lp (а). Одно исследование задокументировано снижение уровня Lp (a) в плазме у лиц, находящихся на диете, богатой насыщенными жирами (диета, обогащенная пальмовым маслом). В соответствии с этим, другие следователи сообщили увеличение уровня Lp (a) у людей после снижения потребления насыщенных жиров. Мононенасыщенные жиры также, по-видимому, снижают уровни Lp (a), как показано изучение которые сообщили о значительном снижении уровня Lp (a) у людей, чьи диеты были дополнены миндалем.

Данные о влиянии статинов на Lp (a) противоречивы, и то же самое относится и к фибратам. Эстрогенная заместительная терапия у женщин было показано снижение Lp (а), хотя менее чем на 10 процентов. Другими агентами, о которых сообщалось, что уровень Lp (a) несколько ниже, являются аспирин, l-карнитин, аскорбиновая кислота / L-лизин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, андрогены и антиэстрогены.

В соответствии с рекомендациями по лечению, снижение повышенных уровней Lp (a) должно быть вторичным приоритетом лечения после максимального снижения LDL-C.

Ниацин снижает Lp (а) примерно на 30 процентов. Поэтому Консенсусная комиссия EAS рекомендовала ниацин в качестве основного средства для снижения повышенных уровней Lp (a). Тем не менее, эти рекомендации, возможно, придется пересмотреть в свете результатов последних МЕТИТЬ ВЫСОКО а также HPS2-THRIVE испытания. Эти испытания не показали каких-либо клинических преимуществ добавления ниацина к терапии статинами.

Факты свидетельствуют о том, что новый PCSK9 ингибиторы, которые имеют недавно был протестирован в клинических испытаниях может значительно снизить Lp (а).

Что такое Lp (a)?
Каков нормальный диапазон уровней Lp в крови (а)?
Как Lp (a) может модулироваться?
Что такое Lp (a)?
Каков нормальный диапазон уровней Lp в крови (а)?
Как Lp (a) участвует в атеросклерозе и заболевании сердца?
Как Lp (a) может модулироваться?