Задержка эмали в молочных зубах Педиатрия - Практическая медицина для пациентов

  1. Вопрос отправлен в редакцию Оказалось, что некоторые из молочных зубов моего сына зажили без эмали...
  2. Ссылки:

Вопрос отправлен в редакцию

Оказалось, что некоторые из молочных зубов моего сына зажили без эмали (зубы желтые и имеют неправильную форму). Что может быть причиной этого?

Она ответила

доктор медицинских наук Виолетта Березевич
Кафедра эпидемиологии и демографических исследований IZP CMUJ в Кракове
Кафедра комплексной стоматологии IS CMUJ в Кракове
Европейский профилактический центр в Кракове

Зубы с неполной минерализацией называются гипоминерализованными , с гипоплазией - гипоплазией (рис. 1) и с чрезмерной гиперплазией . Задержка эмали в молочных зубах встречается довольно редко, поскольку минерализация твердых тканей молочных зубов происходит частично в течение жизни плода, в течение которой организм матери обеспечивает ребенку оптимальные условия развития и компенсирует возможные недостатки. На процессы развития и минерализации бюджетов зубов приходится 60% вредных факторов в первый год жизни ребенка, а в последующий период этот процент снижается, так что после четвертого года жизни ребенка он составляет всего 5%.

Рис.1.

Недоразвитие эмали левого медиального центрального резца в верхней челюсти (Фото: В. Березевич)

Причинами гипоплазии эмали могут быть:

  1. дефицит пищи , вызванный как ненормальным снабжением всеми необходимыми ингредиентами, так и желудочно-кишечными расстройствами и связанным с этим нарушением всасывания (недостаток минеральных солей, особенно Ca, P, Mg, F, белков и витаминов, то есть: D, A и K)
  2. детские болезни и инфекционные заболевания ( краснуха , коклюш алый, корь , ветряная оспа , дифтерия желудочно-кишечные заболевания, лихорадочные заболевания пневмония )
  3. заболевания эндокринных желез (щитовидная железа, околощитовидная железа, вилочковая железа, гипофиз, поджелудочная железа).

Приведенная выше информация также подтверждается группой австралийских исследователей, выделяющих клинические аспекты недостаточного развития эмали, а именно: плохая эстетика, чувствительность зубов, неправильный прикус и склонность к кариесу, которая обеспечивает диагностические рекомендации по генетическим факторам и системным заболеваниям, но также относится к травмам во время развития зубов.

Эти системные состояния включают тяжелые пренатальные жизненные события: инфекции, расстройства пищеварения, метаболические заболевания и воздействие химических веществ, таких как тетрациклины, свинец и фтор. Наследование является относительно небольшим общим компонентом, включая генетические нарушения, образование эмали, наследственные заболевания или диморфные синдромы. Частота возникновения пороков развития эмали составляет 4-60%, в зависимости от критериев и изучаемой популяции.

Наверное, многие из вышеперечисленных факторы могут действовать через механизм минерального дефицита. Недостаточное количество белка нарушает морфологию клеток, а также гемостаз кальция-фосфата. Стандарт для кальция составляет 2,1-2,6 ммоль / л, а для фосфора 0,97-1,61 ммоль / л. Нарушение кальций-фосфатного баланса вызывает нарушения в твердых тканях зуба. Очень важным элементом также является магний, концентрация которого связана с концентрацией кальция и фосфора, а его недостаток может вызвать дегенерацию амелобластов и остановить процесс амелогенеза. Дефицит витамина С, очень важный для правильной дифференцировки клеток зубного зачатка, может вызывать нарушения в созревании внутренней оболочки организма глаукомы и, следовательно, нарушать минерализацию эмали, а также вызывать дегенерацию одонтобластов, а авитамин С может вызывать ингибирование образования эмали и дентина в некоторых областях. , Витамин D, с другой стороны, играет очень важную роль в поддержании гемостаза кальция, а также способствует реверсии аминокислот, и его недостаток вызывает рахит, при котором курс снижает концентрацию фосфора, поэтому гипоплазия эмали является распространенным симптомом после рахита. Витаминная профилактика и использование витамина D в рахите защищают от гипоплазии эмали. Дефицит витамина А нарушает дифференцировку клеток, что может привести к исчезновению как амелобластов, так и одонтобластов. В случае дефицита витамина К недоразвитие твердых тканей зуба может возникнуть из-за тенденции кровоточить и кровоточить в пульпе. Нарушения секреции околощитовидных желез привели к исчезновению амелобластов и дегенерации одонтобластов. Недостаток гормона АКТГ вызвал изменения в зубных зачатках в виде атрофии амелобластов и нарушений дентина. также гиперактивный щитовидной железы это уменьшает отложение минералов в твердых тканях зубов, а гипотония приводит к разрушению эмали и потере одонтобластов. А гормоны коры надпочечников и тимуса оказывают влияние на минерализацию твердых тканей зуба.

В зависимости от клинической картины различают следующие формы гипоплазии:

  1. спекл - белые или коричневые пятна на поверхности эмали,
  2. пунктированный (без косточек) - может встречаться в одну или несколько линий, иногда плотно расположенные точки дают изображение соты; чаще встречается у девушек,
  3. рифленая - в виде борозд на поверхностях короны, которые могут достигать уровня дентина,
  4. серп - в виде складывания краев резца,
  5. поверхностная (частичная эмалированная глаукома) - в определенном пространстве эмали нет, а в месте перехода в эмаль собственно происходит в цилиндрической форме; чаще встречается у детей мужского пола.

Микроскопическое исследование зубов, пораженных гипопластическими расстройствами, выявило, что эмаль значительно тоньше, в ней может содержаться краситель, на эмалированных призмах наблюдается дезорганизация, межплазматическое вещество утолщено. И патомеханизм этого типа эмалевых поражений до конца не выяснен, считается, что дегенерация амелобластов является следствием отсутствия отложения солей кальция. Также стоит помнить, что изменения в структуре эмали часто сопровождаются нарушениями в структуре дентина, которые могут быть правильно сконструированы, но не кальцифицированы, могут иметь размытую структуру и выглядеть как вторичный дентин; иногда тяжесть поражений выражается в истончении слоя дентина, напоминающего костную ткань, с аномальными очагами кальцификации. Значительная группа нарушений при образовании эмали и дентина по наследству имеет вид:

  1. неполное развитие эмали (несовершенный амелогенез),
  2. неполное развитие дентина (несовершенный дентиногенез, несовершенный одонтогенез, болезнь Капдепонта),
  3. дисплазия дентина.

Рекомендуется провести подробное обследование вашего сына в кабинете у стоматолога, чтобы дать вам полный ответ на основании установленного диагноза.

Ссылки:

Seow WK: гипоплазия эмали При первичном прорезывании зубов: обзор. ASDC J. Dent. Ребенок. 1991; 58 (6): 441-452.
Шпрингер-Нодзак М., Вочна-Собанска М.: Стоматология возраста развития. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Варшава, 2005: 166-169.

Что может быть причиной этого?